信超妥相关知识考试
欢迎参加本次考试,请认真阅读题目并作答。考试内容围绕信超妥相关知识,题型包括单选题和多选题。请在规定时间内完成作答,祝您取得好成绩。
1. 基本信息:
姓名:
部门:
员工编号:
以下为单选题部分
2. 信超妥的商品名对应的通用名称是?
沙库巴曲缬沙坦钠
沙库巴曲阿利沙坦钙
缬沙坦阿利沙坦钙
沙库巴曲阿利沙坦酯
3. 信超妥被纳入国家医保目录的时间是?
2025年5月20日
2025年12月7日
2025年12月12日
2026年1月1日
4. 信超妥的独家化合物专利期到哪一年?
2025 年
2030 年
2037 年
2040 年
5. 信超妥属于哪一类药物?
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂
血管紧张素转换酶脑啡肽酶抑制剂
肾素脑啡肽酶抑制剂
血管紧张素脑啡肽酶抑制剂
6. 信超妥的适应症为?
原发性高血压
继发性高血压
心力衰竭
冠心病
7. 信超妥240mg剂量中沙库巴曲的含量?
96mg
104mg
116mg
124mg
8. 信超妥240mg剂量中阿利沙坦的含量?
96mg
104mg
116mg
124mg
9. 信超妥用于血压控制不佳时,最大剂量可调整至多少?
240mg 每日一次
360mg 每日一次
480mg 每日一次
600mg 每日一次
10. 信超妥中阿利沙坦的排泄途径主要为?
经尿液排泄
经粪便排泄
经呼吸排泄
经汗液排泄
11. 相比沙库巴曲缬沙坦钠片,信超妥的沙库巴曲含量?
降低 20%
提高 20%
相同
提高 33%
12. 共晶后信超妥中,阿利沙坦与LBQ657的达峰时间相差?
0.2h
1.2h
2.2h
3.2h
13. 共晶后信超妥中,阿利沙坦的生物利用度提高了多少?
39%
49%
59%
69%
14. 信超妥中沙库巴曲的暴露量较沙库巴曲缬沙坦钠提高了多少?
23%
33%
43%
53%
15. III期研究中,信超妥240mg剂量治疗12周降低msSBP幅度?
22.1mmHg
25.1mmHg
28.2mmHg
30.5mmHg
16. III期研究中,信超妥降压和安全性数据最长覆盖了多少周?
24周
36周
48周
52周
17. III期研究中,信超妥动态血压报告中,那个时段的血压降幅最有优势
白天时段
夜间时段
清晨时段
下午时段
18. III期尿酸亚组分析中,信超妥480mg/天组血清尿酸较基线降低
-7.7μmol/L
-37.7μmol/L
-43.3μmol/L
-50.1μmol/L
19. III期尿酸亚组分析中,信超妥240mg/天组血清尿酸较基线降低
-7.7μmol/L
-37.7μmol/L
-43.3μmol/L
-50.1μmol/L
20. 信超妥作为ARNI类药物,靶器官保护作用不包括?
抗心肌肥厚
抗动脉粥样硬化
损伤肾小球滤过率
抑制肾脏纤维化
21. 高血压治疗的根本目标是降低患者哪些并发症的发生和死亡总风险?
仅心脏和脑部
仅肾脏和血管
心脏、脑部、肾脏及血管
仅心脏和肾脏
22. 《2024 年中国高血压防治指南》将新增ARNI 作为常用降压药物,以下哪一项不是指南推荐的常用药物?
利尿剂
β受体阻滞剂
神经节阻断药
CCB
23. ARB类药物主要通过以下哪种机制发挥降压作用
改善水钠潴留
抑制交感神经系统亢进
抑制RAAS激活
促进血管收缩
24. ANP主要是在以下哪个部位产生的
心房
心室
大脑
外周血管
25. 利钠肽发挥作用主要是通过与哪种物质结合来实现降压和靶器官保护作用的
离子通道
利钠肽受体
磷酸二酯酶
蛋白激酶
26. ARNI的全称是
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂
血管紧张素转换酶脑啡肽酶抑制剂
肾素脑啡肽酶抑制剂
血管紧张素脑啡肽酶抑制剂
27. 脑啡肽酶抑制剂若单独使用,可能会导致血管紧张素 Ⅰ 和 Ⅱ 等具有收缩血管作用的活性肽增加,从而引发以下哪种结果
血管舒张、血压降低
激活 RAAS,导致血管收缩、血压升高
对血压无影响
促进利钠肽降解,增强降压效果
28. 脑啡肽酶可降解多种血管活性肽,当使用脑啡肽酶抑制剂时,为避免因抑制降解血管紧张素等导致的不良影响,其成药组合通常搭配什么药物?
利尿剂
血管紧张素 Ⅱ 受体阻滞剂
钙通道阻滞剂
β 受体阻滞剂
29. 脑啡肽酶抑制剂的作用
仅降解利钠肽,促进血管收缩
抑制脑啡肽酶对多种血管活性肽的降解,同时需联合 ARB 以阻断 RAAS 激活
直接激活 RAAS,升高血压
只针对收缩血管的活性肽发挥降解作用
30. LBQ657是什么?
利钠肽的活性代谢产物
沙库巴曲的活性代谢产物
阿利沙坦的活性代谢产物
缬沙坦的活性代谢产物
31. 下列关于沙库巴曲如何在体内如何发挥作用顺序描述正确的是?
沙库巴曲-LBQ657-抑制脑啡肽酶抑制剂-增加利钠肽
沙库巴曲-LBQ657-抑制脑啡肽酶-抑制利钠肽
LBQ657-沙库巴曲-抑制脑啡肽酶-增加利钠肽
沙库巴曲-LBQ657-抑制脑啡肽酶-增加利钠肽
32. 我国慢性肾脏病患者合并高血压的比例是多少?
51.2%
61.2%
71.2%
81.2%
33. 我国高血压患者合并慢性肾脏病的比例是多少?
16.8%
18.4%
10%
8.2%
34. 指南推荐高血压患者至少多久进行一次CKD筛查
3个月
6个月
1年
2年
35. 对于有蛋白尿的慢性肾脏病患者,血压控制目标是多少
<120/70mmHg
<130/80mmHg
<140/90mmHg
<150/90mmHg
36. 以下哪个指标可以最准确的评估肾功能情况?
血肌酐(Cr)
血尿素氮(BUN)
尿酸(UA)
估算的肾小球滤过率(eGFR)
37. 以下哪项是左室肥厚的定义描述?
冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血、缺氧或坏死的心脏病
各种原因导致心脏结构和 / 或功能异常,使心脏出现收缩和 / 或充盈障碍的临床综合征
一种心室壁增厚、心肌重量增加和心肌重塑的心肌变化现象
高血压等危险因素导致血管内皮损伤,进而形成动脉粥样硬化斑块的过程
38. 以下哪项是冠心病的定义描述?
冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血、缺氧或坏死的心脏病
各种原因导致心脏结构和 / 或功能异常,使心脏出现收缩和 / 或充盈障碍的临床综合征
一种心室壁增厚、心肌重量增加和心肌重塑的心肌变化现象
高血压等危险因素导致血管内皮损伤,进而形成动脉粥样硬化斑块的过程
39. 以下哪项是心力衰竭的定义描述?
冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血、缺氧或坏死的心脏病
各种原因导致心脏结构和 / 或功能异常,使心脏出现收缩和 / 或充盈障碍的临床综合征
一种心室壁增厚、心肌重量增加和心肌重塑的心肌变化现象
高血压等危险因素导致血管内皮损伤,进而形成动脉粥样硬化斑块的过程
40. 以下哪项是冠心病发生的核心病理基础?
左心室肥厚
动脉粥样硬化导致冠脉管腔狭窄或闭塞
心室重构
心肌细胞凋亡
41. 以下哪种类型的冠心病需要进行积极的 PCI 治疗?
慢性稳定型心绞痛
无症状隐匿型冠心病
急性冠脉综合征(ACS)
缺血性心肌病(稳定期)
42. 急性冠状动脉综合征(ACS)不包括以下哪种类型?
稳定性心绞痛
不稳定性心绞痛(UA)
ST 段抬高型心肌梗死(STEMI)
非 ST 段抬高型心肌梗死(NSTEMI)
43. 射血分数降低的心衰(HFrEF)的左室射血分数(LVEF)标准是?
LVEF≤40%
LVEF 为 41%-49%
LVEF≥50%
LVEF<35%
44. 什么是心脏重构?
由病理生理刺激(如缺血、血流动力学负荷、 神经体液激活等)导致的血管形态、结构和功能改变的现象
心室充盈或血液射出能力受损,导致心脏无法维持满足身体需求的必要血流的临床综合征
由病理生理刺激(如缺血、血流动力学负荷、 神经体液激活等)导致的心脏几何形态和功能发生改变的现象
动脉内膜因脂质沉积、炎症反应、纤维组织增生及钙质沉着,逐渐形成的、突向血管管腔的局限性病变结构
45. China STATUS研究显示门诊高血压患者中伴合并症的占比为
50%
30%
86%
90%
46. 轻中度高血压是指以下哪个阶段的血压?
140~159/90~99mmHg
160~179/100~109mmHg
≥180/110mmHg
140~179/90~109mmHg
47. 一般高血压患者在可耐受的情况下的治疗目标值是多少?
140/90mmHg
130/80mmHg
120/80mmHg
130/85mmHg
48. 2024年中国高血压防治指南新增了哪类常用降压药物?
钙通道阻滞剂
血管紧张素受体拮抗剂
血管紧张素转换酶抑制剂
血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂
49. 2024中国高血压管理指南推荐高于目标血压多少以上应起始联合治疗
10mmHg
15mmHg
20mmHg
30mmHg
50. China STATUS研究显示高血压伴冠心病患者的比例为
5%
10%
22.4%
33%
51. 信超妥的化合物专利保护期至?
2025年
2030年
2037年
2045年
52. 信超妥的起始剂量是?
120mg
240mg
480mg
960mg
53. III期临床研究的阳性对照药是?
缬沙坦
奥美沙坦
氨氯地平
氢氯噻嗪
54. 共晶后阿利沙坦生物利用度提升?
30%
49%
60%
75%
55. 共晶后阿利沙坦半衰期延长至?
10小时
13.6小时
15小时
18小时
56. 480mg剂量治疗12周降低msSBP幅度?
22.1mmHg
25.1mmHg
28.2mmHg
30.5mmHg
57. 信超妥显著改善的血压节律类型是?
勺型
非勺型
反勺型
超勺型
58. 全球首个ARNI药物是?
信超妥
沙库巴曲缬沙坦钠
阿利沙坦酯
奥美沙坦
59. 沙库巴曲阿利沙坦钙的摩尔比例是?
1:2
1:1
2:1
3:1
60. 信超妥480mg中含阿利沙坦?
116mg
124mg
248mg
232mg
61. 阿利沙坦酯改善心功能的证据?
降低血糖
左心室舒张末期内径多降6.23mm
缩短QT间期
提升射血分数
62. ARNI相比传统降压药的核心优势是?
价格更低廉
双重机制带来更全面靶器官保护
无需调整剂量
仅需每周服药一次
63. III期研究中,沙库巴曲阿利沙坦钙240mg组的降压效果为?
显著优于奥美沙坦
非劣于奥美沙坦(组间差-1.9mmHg)
等效于安慰剂
仅对舒张压有效
64. 单药阿利沙坦酯的半衰期是?
6小时
10小时
13.6小时
24小时
65. 信超妥在动态血压监测中优势最显著的时段是?
清晨
夜间
午后
全天均等
66. 信超妥作为中国首个原研ARNI的核心意义是?
降低生产成本,更亲民的价格
打破国际垄断,国产可替代产品
缩短研发周期,更快获取上市
替代手术治疗,减少患者经济负担
67. 沙库巴曲的活性代谢产物是?
醛固酮抑制剂
脑啡肽酶抑制剂
利钠肽
RAAS抑制剂
68. 脑啡肽酶抑制剂(LBQ657)的半衰期是:
6小时
10小时
11小时
11.5小时
69. 信超妥的高血压适应症获批时间是?
2024年1月
2025年5月
2023年12月
2026年3月
70. 共晶后阿利沙坦的达峰时间(T~max~)是?
0.8小时
1.5小时
2.5小时
3.5小时
71. 沙库巴曲缬沙坦钠200mg剂量中含沙库巴曲多少mg?
97mg
103mg
194mg
206mg
72. 沙库巴曲阿利沙坦钙共晶的本质是?
物理混合物
化学合成单一共晶复合物
包合化合物
固体分散体
73. 沙库巴曲缬沙坦钠200mg剂量含缬沙坦?
97mg
103mg
194mg
206mg
74. 信超妥240mg剂量中含沙库巴曲?
100mg
116mg
124mg
232mg
75. 与沙库巴曲缬沙坦钠相比,信超妥中沙库巴曲的暴露量增加几何均值是多少?
Cmax,ss增加10%,AUC0-tau,ss增加15%
Cmax,ss增加21%,Cmin,ss增加46%
Cmax,ss增加30%,AUC0-tau,ss增加25%
无显著差异
76. 阿利沙坦酯对AT1受体的抑制作用强度是缬沙坦的几倍?
2倍
4倍以上
等效
0.5倍
77. MAIC间接比较研究表明,信超妥比沙库巴曲缬沙坦钠额外降低msSBP多少mmHg?
-2.1mmHg
-5.82mmHg
-2.67mmHg
-1.49mmHg
78. 信超妥中沙库巴曲含量更高的直接优势是?
降低生产成本
增强利钠肽效应(脑啡肽酶抑制)
延长半衰期
改善口感
79. 阿利沙坦酯的半衰期比缬沙坦长约多少小时?
2小时
4小时
6小时
等效
80. MAIC研究中,信超妥480mg组比沙库巴曲缬沙坦钠400mg组多降低脉压多少mmHg?
1.5mmHg
3.1mmHg(P<0.001)
0.8mmHg
无差异
81. 指南未推荐信超妥用于以下哪类人群?
单纯原发性高血压
高血压伴心力衰竭
高血压伴哮喘
高血压伴左室肥厚
82. 与沙库巴曲缬沙坦钠相比,信超妥的核心升级特性是?
价格更低
双组分协同更强 暴露量更高
无需调整剂量
儿童适用
83. 信超妥对比奥美沙坦,夜间血压优势体现在?
仅480mg有效
240mg和480mg均显著更优
仅白天有效
无差异
84. 脑啡肽酶抑制剂对RAAS的影响是:
无影响
抑制AT1受体的结合
抑制血管紧张素II的合成
激活RAAS
85. 信超妥240/480mg中阿利沙坦暴露量增加49%,其效应量相当于多少mg的信立坦?
184.76mg/369.52mg
124mg/248mg
156.43mg/312.86mg
212.24mg/424.48mg
以下为多选题部分
86. 信超妥增强了利钠肽系统,利钠肽的降压机制包括?
抑制RAAS系统
排尿利尿
扩张血管
抑制交感系统
87. 共晶后信超妥中,阿利沙坦与 LBQ657 的半衰期特征为?
阿利沙坦半衰期长于LBQ657
阿利沙坦半衰期短于LBQ657
阿利沙坦半衰期等于LBQ657
阿利沙坦全程覆盖LBQ657
88. 信超妥具有以下哪些药理学优势?
阿利沙坦和LBQ657同步达峰
阿利沙坦半衰期覆盖LBQ657
摩尔剂量相当
药物剂量配比合理
89. 信超妥传承的阿利沙坦酯四大优势包括?
强效降压
降夜间血压优势
额外升尿酸作用
有效降低尿蛋白
90. 信超妥具有以下哪些临床治疗优势?
强效降压
降夜间血压优势
改善血压节律
额外降尿酸
91. 口服后,信超妥如何在体内发挥作用?
口服后经肠道酯酶水解为阿利沙坦发挥作用
口服后在体内直接分解为阿利沙坦发挥作用
口服后在体内直接分解为沙库巴曲发挥作用
口服后在体内先分解为沙库巴曲,随后进一步代谢为LBQ657发挥作用
92. 信超妥代谢产物LBQ657的排泄途径主要为?
经尿液排泄
经粪便排泄
经呼吸排泄
经汗液排泄
93. 信超妥是药药共晶,药药共晶有什么优势?
提高药物溶解性
改善药物稳定型
提高生物利用度
促进药物协同作用
94. 信超妥长期治疗的安全性特点包括?
不良反应发生率低
无血管性水肿报告
未增加低血压风险
耐受性良好
95. 动脉血压是以下那两个指标的乘积
心率
心输出量
体液容量
外周阻力
96. 利钠肽的降压机制可概括为哪几种
肾性机制
血管机制
心脏保护机制
神经内分泌机制
97. 利钠肽的靶器官保护机制可概括为哪几种
心脏保护
肾脏保护
血管保护
神经保护
98. 利钠肽可通过以下哪些途径降解和清除
与利钠肽受体NPR-C结合
通过脑啡肽酶降解
通过脑啡肽酶抑制剂降解
通过免疫系统清除
99. 利钠肽不能作为日常降压药使用的原因为
利钠肽成本高
利钠肽半衰期短
利钠肽降压作用太强容易导致低血压
利钠肽不能口服
100. ARNI类药物的降压机制有哪些?
扩张血管
排钠利尿
抑制RAAS
抑制交感
101. ARNI类药物的降压特点有哪些?
ARNI降压优于ARB
ARNI显著降低夜间血压
ARNI可显著改善血压节律
ARNI可显著降低脉压
102. ARNI的靶器官保护目前在哪些疾病领域中有临床研究证据获益?
左室肥厚
心力衰竭
慢性肾脏病
脑卒中
103. ARNI类药物的两大临床优势是?
降压疗效
降低心率
靶器官保护
多作用靶点
104. 沙库巴曲通过利钠肽系统的心脏保护机制包括哪些?
抑制心肌肥厚
抑制心肌纤维化
心肌舒张
心肌收缩
105. 沙库巴曲通过利钠肽系统的肾脏保护机制包括哪些?
平衡有效滤过压
改善GFR
保护足细胞/系膜细胞
抑制肾脏纤维化
106. 沙库巴曲通过利钠肽系统的血管保护机制包括哪些?
抑制血管纤维化
抑制动脉粥样硬化
改善炎症
促进血管收缩
107. 慢性肾脏病患者合并高血压有哪些临床特点?
慢性肾脏病患者合并高血压的比例超过70%
随着肾功能减退,高血压患病率逐渐升高
随着肾功能减退,高血压患病率逐渐降低
夜间血压控制率低,仅约20%
108. 以下哪些是我国高血压患者常见的合并症?
冠心病
糖尿病
慢性肾脏病
脑卒中
109. 高血压与肾脏病之间有什么关系?
高血压是慢性肾脏病的病因
慢性肾脏病是高血压的病因
高血压会加重慢性肾脏病进展
慢性肾脏病会加重高血压进展
110. 高血压导致并加重慢性肾脏病的因素包括以下哪些?
肾小球压力增加,引起肾小球硬化和纤维化
内皮损伤,破坏肾小球滤过屏障,产生蛋白尿
炎症反应,加剧肾小球损伤
肾小球滤过功能下降,代谢废物排出增加
111. 慢性肾脏病导致并加重高血压的因素包括以下哪些?
水钠潴留,增加血容量
激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
激活交感神经系统
内皮功能障碍
112. 可更有效逆转左室肥厚,并获得指南推荐的药物是?
ARB
MRA(醛固酮受体拮抗剂)
ACEI
ARNI
113. 以下关于高血压对心血管系统影响的描述,正确的有?
长期高血压可导致心肌细胞肥大,引发左室肥厚
血压升高可促进动脉粥样硬化,增加冠心病发病风险
高血压是心血管疾病最重要的危险因素之一
高血压合并左室肥厚患者的心衰风险增加
114. 以下关于心脏重构发生的病理生理机制的描述,正确的选项包括
触发因素包括高血压、血液透析、瓣膜病等
触发因素包括心肌梗死、心肌炎、肥胖等
病理机制包括心肌细胞凋亡、蛋白合成增加;成纤维细胞的胶原合成增加等
病理变化包括心肌肥大和纤维化
115. 以下关于STEMI和NSTEMI的描述错误的是?
均存在心肌梗死
均存在斑块破裂/侵蚀和血管完全闭塞
条件允许下应积极开通靶血管,尽快恢复心肌血流灌注
缺血程度为NSTEMI >STEMI
116. 以下不属于左心室肥厚(LVH)最常见病因的是?
高血压
主动脉瓣狭窄
长期大量使用羟氯喹
高强度训练的运动员
117. 调研数据显示我国医院就诊的高血压患者以那种级别的血压为主
高血压前期
高血压一级
高血压二级
高血压三级
118. 下面哪些选项属于高血压造成的靶器官损伤?
左室肥厚
卒中
蛋白尿
冠心病
119. 高血压的发病机制包括以下哪些内容?
肾脏机制
血管机制
神经机制
激素机制
120. 指南推荐ARNI优先适用于哪类高血压患者
心力衰竭
心肌梗死后
左室肥厚
慢性肾脏病
121. 信超妥共晶技术的药代动力学优势包括?
阿利沙坦生物利用度提升49%
半衰期延长4小时
两种成分同步达峰
减少服药频率
122. III期临床研究中信超妥480mg组的显著优势是?
msSBP降幅28.2mmHg
优于奥美沙坦(P<0.001)
夜间血压降幅更显著
尿酸多降50%
123. 共晶前后药代动力学对比正确的是?
阿利沙坦半衰期:从10h提升至13.6h
LBQ657达峰时间:从0.8h延长至2.7h
生物利用度下降
代谢速率加快
124. III期研究中血压不达标的处理策略包括?
增量至480mg
联用美托洛尔
联用氨氯地平
联用氢氯噻嗪
125. 信超妥在动态血压监测中显著优势的时段是?
24小时平均血压
白天血压
夜间血压
晨峰血压
126. 共晶前后阿利沙坦半衰期变化是?
单药半衰期:10小时
共晶后半衰期:13.6小时
缩短至8小时
无变化
127. ARNI Ultra的核心升级价值体现在?
双组分协同更强
降压疗效优于原研ARNI
更多沙库巴曲,更强保护效应
儿童适用性更广
128. 信超妥双组分协同降压的机制基础是?
抑制RAAS系统
增强利钠肽系统
激活钙通道
阻断β受体
129. 信超妥是升级版的ARNI,因为和诺欣妥相比:
强效降压:量效关系明确
长效安全
更多沙库巴曲,更强利钠肽效应
拥有更多的心肾保护证据
130. ARNI被心内科广泛使用的原因是:
基于其强大的心脏保护作用
降压效果优于A C
降压与保护的双重作用
逆转心肌重构与抗纤维化
131. 为什么说信超妥的研发是"天作之合"?
更优达峰
更优表达
完美协同
更优配比
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