《物理疗法治疗失眠障碍的中国专家共识（2026版）》专家咨询表

第二部分《物理疗法治疗失眠障碍的中国专家共识（2026版）》专家咨询表

填表说明

1. 本次专家咨询的目的是编写物理疗法治疗失眠障碍的中国专家共识（2026版）。请您仔细阅读每个部分，判断其科学性、准确性和可行性（1分-很不同意，2分-不同意，3分-一般，4分-同意，5分-很同意）。如果您选择的数字在3分及以下，请在选项下面的意见栏内写下您宝贵的修改建议。

2.共识工作小组草拟了23条推荐意见，将会在下文内容中按顺序呈现，请您提供您宝贵的意见，给出“强推荐”或“弱推荐”，如果您对其有任何修改建议，请在意见栏中写下您宝贵的建议。

3. 如您认为针对本共识还有需要增加或删除的内容，或是对某项内容还有具体的修改意见，请直接在选项下面的意见栏相应位置进行填写。请勿漏项、空项！

4. 由于科研诚信与伦理原因，请您对本问卷内容保密。

1.背景

   失眠障碍（insomnia disorder）是指有充足的睡眠机会，但仍以频繁而持久的入睡困难，或睡眠维持困难，并导致睡眠满意度不足为特征的睡眠障碍。普通人群中失眠障碍的患病率为10-30%，其中约有一半的患者呈现慢性病程，随年龄的增长而增加，且女性多于男性。根据《国际睡眠障碍分类》第三版（修订版）（the International Classification of Sleep Disorders-Third Edition, Text Revision, ICSD-3-TR），失眠障碍分为三类：慢性失眠障碍，短期失眠障碍，其他睡眠障碍。失眠障碍的干预方式包括药物治疗和非药物治疗两大类，非药物治疗包括物理治疗、心理治疗以及补充和替代医学治疗等。由于药物长期使用可能存在的副作用和依赖性、心理治疗起效慢和依从性差等局限性，物理治疗技术迅速发展，也成为失眠障碍的主要治疗手段。物理治疗是使用物理仪器，通过物理因子对患者开展有一系列治疗，主要包括重复经颅磁刺激（Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation, rTMS）、经颅电刺激（Transcranial Electric Stimulation, tES）、光照治疗和生物反馈治疗等。基于能量强度的神经调控分类体系，以及个体化闭环物理治疗等创新技术的出现，为物理治疗的发展注入了新的动力。作为新型医疗技术，物理治疗发展迅速，亟须临床、科研、监管部门及产业等领域的专家共同对失眠障碍物理治疗的应用形成推荐意见。

   本专家共识（下文简称共识）由中华人民共和国科学技术部科技创新 2030“脑科学与类脑研究”重大项目牵头并组织各领域专家共同制定，基于已发表的《中国失眠症诊断和治疗指南》和《中国成人失眠诊断与治疗指南》，系统回顾和评价了国内外失眠障碍物理治疗的相关研究和应用现状的循证医学证据，应用Delphi法进行多轮专家咨询，综合各领域专家意见，为失眠障碍物理治疗疗效的评估、干预方案和管理进行系统的评价，旨在提出失眠障碍物理治疗的临床推荐意见，为临床治疗提供参考。

2．共识的制订过程

2.1 制定依据与方法

    本共识的制订遵循2014 年和 2023 年发布的《世界卫生组织指南制订手册》及《附录》， 2022 年中华医学会发布的《中国制订/修订临床诊疗指南的指导原则（2022版）》，并参考指南研究与评价工具( Appraisal of Guidelines for Research and Evaluation，AGREEII)、国际实践指南报告标准( Reporting Items for Practice Guidelines in healthcare，RIGHT)的要求撰写。

    本共识的编制采用会议共识法，组织国内睡眠医学、精神医学、神经病学、医学工程科学、方法学、监管部门和产业等领域的相关专家，成立《物理治疗失眠障碍的物理治疗中国专家共识》编写委员会（简称编委会），共识工作组多次召开线上共识会议，对本共识内容进行了充分讨论。

    本共识适用于各级医疗卫生机构，旨在为失眠障碍的物理治疗提供参考，为临床工作者及相关工程技术研发人员提供专业依据。共识内容基于现有循证医学证据及专家意见制定，反映了当前该领域的最新认识与实践建议。随着研究的深入和临床证据的积累，本共识将持续更新，并逐步完善为更具指导性的规范化内容。

2.2 证据获取与推荐意见形成

     本共识的撰写工作自2024年5月启动，全面检索了物理治疗在失眠障碍的物理治疗领域的国内外学术论文、行业报告及相关政策文件，包括 PubMed、Web of Science, EMBASE、 Cochrane Library、中国知网、万方数据知识服务平台等国内外主要数据库。检索关键词包括 “insomnia disorder”“chronic insomnia” “insomnia”“sleep initiation dysfunction” “sleep initiation and maintenance disorder”“DIMS”“early awakening” “physical therapy”“transcranial magnetic stimulation”“transcranial direct current stimulation”“transcranial alternating current stimulation”“transcranial random noise stimulation”“transcranial ultrasound stimulation”“transcranial photobiomodulation”“biofeedback”“失眠障碍”“物理治疗”“经颅磁刺激”“经颅电刺激”“经颅交流电刺激”“经颅直流电刺激”“经颅随机噪声刺激”“时间干涉”“经颅超声刺激”“光生物调节”“生物反馈”等。纳入的文献类型包括临床实践指南、专家共识、Meta分析、综述和原始临床研究（如随机对照试验、非随机性研究、队列研究、病例对照研究、横断面研究、病例报道等）。限定语言为英文或中文。对于纳入的文献手动进一步追溯其参考文献。

     共识工作组查阅文献，提取要点，形成共识要点库，撰写物理疗法治疗失眠障碍的meta分析报告。对于证据体，采用推荐分级的评估、制定与评价(Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation, GRADE)方法进行证据质量评价，在此基础上进行推荐强度分级，形成初稿。其中，GRADE方法将证据质量分为高、中、低、极低4个等级。在证据分级过程中，考虑5个降级因素——偏倚风险、不一致性、间接性、不精确性、发表偏倚，和3个升级因素——效应量大、剂量反应关系以及可能的混杂因素；在此基础上进行推荐强度分级，推荐强度分为：强、弱两个级别见表1，形成最终的推荐意见。

    由专家委员会成员通过改良两阶段德尔菲(Delphi)法，达成共识。第一阶段，专家独立采用Likert5分评分法（1分-很不同意，2分-不同意，3分-一般，4分-同意，5分-很同意）对推荐意见条目进行匿名评分，判断其科学性、准确性和可行性。第二阶段，召开多轮结构化共识会议，匿名反馈评分结果并逐条讨论争论条目。缺乏文献证据的意见由专家委员会成员根据临床经验进行判断，组织专家讨论后达成共识。

    达成共识的原则为：某条推荐意见的共识度（得分≥4分）超过75%，则认为该条推荐意见已达成共识，根据专家意见进行小修；若在60%-74%，则这条意见未通过共识，需要按照专家意见进行大修后再进行第二轮调研。若专家意见共识度小于60%，剔除该推荐意见。

初稿完成后，提交专家委员会全体成员审阅、讨论、并经过多轮修改完善，最终定稿。

3.失眠障碍的发病机制模型及物理治疗技术的原理与临床应用

3.1 失眠障碍的病理生理学机制和模型

    失眠障碍的发病机制是多因素相互作用的结果，涉及生理、心理、神经生物学及环境因素等方面，目前尚未有一致的结论。

3.1.1 过度觉醒模型

     这是一种被最广泛接受的失眠障碍的病理生理学模型。该模型强调失眠障碍的核心是包括躯体水平、情感水平、认知水平及皮质水平的过度觉醒，表现为交感神经亢进、下丘脑–垂体–肾上腺（hypothalamic–pituitary–adrenal, HPA）轴激活（皮质醇升高）、代谢率增加及脑电活动异常等，导致睡眠-觉醒平衡失调。

3.1.2 3P模型

      3P模型，或称Spielman模型，旨在解释慢性失眠的发生与维持机制，该模型将失眠的成因划分为三个相互作用的因素：易感因素（Predisposing factors）、诱发因素（Precipitating factors）和维持因素（Perpetuating factors）。其中，易感因素被假定为贯穿疾病全程保持稳定的生物心理社会因素（如生理反应性）；诱发因素指引发睡眠连续性障碍的急性事件（如应激性生活事件）；持续因素则包含患者为改善睡眠而采取却反而强化失眠的行为（如延长卧床时间）。后续Spielman提出第四个"P"（巴甫洛夫条件化）[200]，进一步将条件性觉醒列为独立维持因素，形成4P模型，即与睡眠相关的环境（如床、卧室）因长期与清醒配对，反而触发警觉反应。

3.1.3 刺激控制模型

     该模型聚焦于环境线索的条件反射失效：失眠患者因长期在床上从事非睡眠活动（如刷手机、焦虑性卧床），使原本促进睡眠的刺激（如床）与清醒形成关联，削弱了睡眠驱动力。

3.1.4 其他模型或模型[《睡眠医学》研究生规划教材，《睡眠医学》译本]

     神经认知模型基于3P和4P模型，强调皮质觉醒是慢性失眠的核心，表现为睡眠期间感觉和信息加工增强（如NREM期异常脑电活动），导致对睡眠状态的错误感知（如低估睡眠时间）。该模型认为失眠障碍并非单纯由过度觉醒驱动，而是大脑在睡眠中持续处理信息，削弱了正常睡眠的遗忘机制。

    心理生物抑制模型提出睡眠本应是自动过程，但慢性失眠患者因过度关注睡眠（注意力）、刻意追求入睡（意图）及努力控制睡眠（努力），反而抑制了自然的“去觉醒”机制，形成恶性循环。这一模型解释了应激事件如何通过心理行为反应将短期失眠转化为慢性状态。

    神经生物学模型则从脑机制出发，指出失眠患者即使在NREM睡眠期，部分脑区（如前额叶、丘脑）仍保持觉醒样活动，导致局部清醒与睡眠状态混杂，削弱睡眠深度和连续性，同时伴情绪和认知处理异常。

3.2失眠障碍常用物理治疗技术的作用机制

    物理治疗为患者提供了药物之外治疗失眠障碍的重要方法，例如经颅磁刺激、经颅电刺激、光照疗法、生物反馈治疗等，物理能量可以改变神经元膜电位与离子通道活动，触发细胞内信号级联，进而诱导突触可塑性，在生化层面，物理刺激可以调节多种神经递质释放，并上调神经营养因子的表达，促进树突生长与神经发生，发挥神经保护作用，这些效应从即时的兴奋性变化，经由表观遗传调控与蛋白合成，最终转化为持久的神经网络重塑。且已有研究证明特定电刺激方案能够将电流有效传递至海马、岛叶和杏仁核等深部脑区，且呈剂量依赖性，为涉及这些脑区的慢性失眠的应用提供了神经电生理学基础，也为未来开发无创、可调控深部脑功能的治疗策略开辟了新路径，随着睡眠医学的发展，更多创新的物理治疗方法有望为失眠患者带来更有效的解决方案。

经颅磁刺激 重复经颅磁刺激（rTMS)利用电磁感应原理产生时变磁场，穿透颅骨在大脑皮层形成感应电场，改变神经元膜电位，使神经元去极化，进而影响脑内代谢和神经电活动，调控神经兴奋性，达到治疗疾病的目的。低频rTMS（如1 Hz）通常具有抑制神经活动的作用，而高频rTMS（如10 Hz或20 Hz）则倾向于增强神经活动。在失眠障碍中，大脑常表现出一种持续的过度觉醒状态，涉及中枢神经系统的过度激活。rTMS可能通过调节皮层兴奋性与抑制性神经元活动之间的平衡，来纠正这种病理生理状态。研究表明，rTMS可以改变静息态功能连接，慢性失眠患者在rTMS治疗后，刺激部位与边缘网络（LN）之间的功能连接增加，且这种个体化的功能连接与治疗效果呈负相关，提示LN可能作为指导rTMS治疗的生物标志物。rTMS可以改善失眠患者大脑额叶和颞叶的相位-幅度耦合值，且这些值的升高与睡眠质量的改善相关。失眠患者常伴有认知功能障碍，rTMS干预可改善失眠患者的冲突控制能力和睡眠质量。rTMS的长期疗效被认为与诱导神经可塑性有关，例如长时程增强（LTP）或长时程抑制（LTD）样效应。高频rTMS可诱导LTP，增强突触连接，而低频rTMS则可诱导LTD，削弱突触连接。通过调节这些突触层面的变化，rTMS能够重塑整个神经回路的功能，从而恢复与睡眠-觉醒节律相关的脑区（如皮层-丘脑-纹状体环路）的正常活动模式；同时，这种可塑性变化可以调节睡眠-觉醒周期相关的神经递质系统，如GABA能和谷氨酸能系统。近年来，随着θ爆发刺激（theta burst stimulation, TBS）——主要分为连续θ爆发刺激（continuous TBS, cTBS）和间歇θ爆发刺激（intermittent TBS, iTBS），以及可穿戴经颅磁刺激设备、闭环经颅磁刺激(closed-loop TMS)、深层经颅磁刺激（Deep transcranial magnetic stimulation (dTMS)）等创新治疗模式的发展，使TMS的治疗效果得到显著提升。TMS技术在失眠障碍等多种疾病的治疗中展现出显著的临床疗效。

经颅电刺激 TES直接向头部施加电流来调控神经电活动，通过稳定皮层兴奋性达到治疗的长期效果。

    主要分为经颅直流电刺激（transcranial direct current stimulation,tDCS）和经颅交流电刺激（transcranial alternating current stimulation ,tACS），尽管施加的电流通常不足以直接诱发动作电位，但这些微电流能够调节神经元的跨膜电位，从而改变细胞的兴奋性，并最终调控神经元对后续输入信号的反应性放电频率。作为一种非侵入式神经调控技术，TES具有改善睡眠障碍的潜力，尤其对特定脑区的慢波振荡进行刺激，可以增加NREM3期睡眠的时间，可优化睡眠结构。

3.3 临床应用

     失眠障碍的物理治疗作为一种重要的非药物干预手段，近年来在临床研究和应用中取得了突破性进展。多项高质量随机对照试验（randomized controlled trial, RCT）表明，TMS、TES以及光照疗法等物理疗法在改善失眠症状方面展现出显著疗效和良好的安全。同时，多项meta分析和系统综述通过严格的证据评价体系，进一步证实了物理疗法对失眠障碍治疗的临床价值。共识工作组对非侵入性物理治疗失眠障碍的RCT文献进行了分析，结果显示物理治疗可有效改善主、客观失眠障碍的症状（包括失眠相关量表评分、PSG参数改善等），这些高证据级别的循证医学研究不仅为物理治疗在失眠障碍中的应用提供了坚实的理论基础，也提升了临床实践中的可信度和可推广性。现有研究证据表明，无论是作为单一治疗方式还是联合治疗方案的重要组成部分，物理治疗都能显著提升失眠障碍的临床疗效，同时兼具良好的安全性和经济性优势。值得注意的是，失眠障碍常与多种精神障碍（如焦虑障碍、抑郁障碍及物质使用障碍等）和躯体疾病（包括心血管疾病、神经系统疾病等）形成复杂的共病关系。最新临床研究发现，物理治疗不仅能有效改善失眠核心症状，还对共病的抑郁、焦虑等障碍具有明显的治疗作用。这一重要发现提示，物理治疗可能通过神经调控机制发挥双重/多重治疗作用，在改善失眠障碍的同时，也能对精神障碍产生积极的调节作用，为失眠共病精神障碍患者提供了新的治疗方案。

     对于各个物理治疗方式具体的干预方案，共识小组选取了不同干预模式的多篇代表性文献，汇总了不同干预模式的具体方法（干预部位、参数、时间、疗程和随访疗效等）、适用人群的年龄和性别特征、失眠障碍类型、共病情况等（见附件），并对主要结果的汇总如下：

  （1）TMS：无论是低频、高频或θ爆发式脉冲刺激，都被广泛应用于治疗失眠障碍及多种共病失眠障碍或伴有失眠症状的情况，包括精神障碍（抑郁障碍、焦虑障碍、强迫障碍、孤独谱系障碍等）、神经精神疾病（帕金森病、阿尔兹海默病、脑卒中）和慢性疼痛等；应用的年龄范围从儿童到老年人，但部分研究指出特定年龄段（如＜65岁）效果更佳；有研究提示男性患者对抑郁障碍伴发失眠的 rTMS 治疗可能反应更显著。DLPFC（背外侧前额叶皮层）是治疗失眠最常用的刺激靶点，涉及左侧、右侧和双侧。此外，M1、MPFC、神门穴、顶叶、SMA 等也根据不同的疾病和治疗目的被选择；刺激强度通常以静息运动阈值 (RMT) 的百分比来衡量，常见范围在 80%RMT 到 130%RMT 之间，阈上刺激（＞100%RMT）倾向于产生更强的即时神经元放电效应，而阈下刺激则更多通过持续的兴奋性调节来影响网络功能；多数文章以80%RMT为干预强度，然而，当前检索到的文章中，直接对比阈上/下刺激模式治疗失眠疗效差异的研究非常有限；rTMS 的治疗周期从几天（如连续5天）到数周不等，通常每周进行多次治疗，每次持续20-80分钟不等，脉冲数量从1000到3000个/日不等；部分研究会进行随访以评估长期效果，结果显示其治疗效果在随访期得以维持，且持续时间可能和干预疗程有关，但现有证据仍十分有限；有meta分析指出性别（男性）、总治疗次数、每次脉冲数均与rTMS疗效正相关，而单次治疗时长可能和疗效成负相关，提示rTMS治疗失眠可能存在剂量依赖效应；此外，深部TMS(dTMS0、闭环TMS等新技术也在进入失眠诊疗领域，dTMS已经被批准用于治疗难治性抑郁障碍、强迫障碍等，疗效已经得到肯定，在共病情况下，dTMS对失眠的改善多被认为是继发效应，现有研究支持其对失眠症状改善的益处，未来需要更多有针对性的高质量证据支撑。

  （2）tES：tDCS是最常见的经颅电刺激类型，不仅被用于治疗单纯性失眠障碍，也被用于治疗疼痛、智力障碍、创伤性脑损伤、多发性硬化症和抑郁障碍等伴发的失眠症状；其应用年龄范围，从青少年到老年人多有涉及，但大部分研究纳入的是＞18岁的成年患者；刺激部位多为前额叶皮层或双侧额叶，也有文章刺激M1运动皮层、DLPFC或顶枕皮层等；现有文章多以 2mA为刺激强度，也有文章以微安级电流为刺激强度（如 150-500uA、0-260μA），虽然相关文章并未关注电流强度差异对疗效的影响程度，但可以明确的是电流强度是影响其疗效的关键因素之一，1-2 mA的强度在多项研究中被证明能有效改善睡眠，然而，个体差异对疗效的影响显著，且目前尚无统一的最优强度推荐；刺激周期从10天到4周不等。tACS刺激部位包括额头及两侧乳突区、内侧叶皮层 (MPC) 和前额叶皮层等；刺激频率和强度各异，例如 0.75Hz、10Hz、77.5Hz，以及个性化频率叠加刺激，刺激强度以毫安级电流为主，0.6-15mA不等；治疗周期通常为2周到4周。此外，经皮电神经刺激 (Transcutaneous Electric Nerve Stimulation, LFTENS)也被应用于治疗失眠障碍，刺激部位是双侧斜方肌，以＜1mA、400Hz的电流进行刺激。

  （3）光照疗法：光疗包括亮光疗法、昏暗光疗、经颅光生物调节和近红外光，它们通过不同的光照参数和作用机制来影响睡眠。亮光疗法是光疗中最主要的形式，广泛应用于多种失眠障碍和相关共病；光照类型包括蓝光、白光、红光等，蓝光和白光因其对褪黑素的抑制作用而常用于白天或早晨，以促进清醒和调节生物钟，红光则因其较低的生物学效应，有时用于睡前或作为对照；广泛应用于各个年龄段；刺激装置多样化，包括灯箱、普通光源、LED等、光照遮阳帽、照明面板等；实验组多为高强度光照（1000-10000lux不等），对照组多为低强度光照（几十到几百lux不等）；光疗适用于不同年龄段的失眠患者，从成年人到老年人，以及伴有肾移植、记忆障碍、癌症、阿尔兹海默病、痴呆和抑郁障碍等共病的患者；刺激时间多为早晨起床后，也有研究在傍晚或睡觉前使用光照治疗；治疗周期从数日到数月不等。昏暗光疗通过在睡前逐渐减少光照，以促进褪黑素分泌和入睡，如从30lux开始变暗，直至15分钟后彻底关闭。经颅光生物调节使用低强度光照射头部，以改善脑功能；通常使用LED装置，刺激额部；经颅光生物调节和近红外光作为新兴的光疗技术，通过直接作用于脑部，可能提供额外的治疗益处。

   （4）生物反馈：生物反馈治疗失眠包括肌电生物反馈、神经反馈、基于智能手机的生理参数调节和心率变异性生物反馈，每种形式都针对不同的生理指标进行训练；适用于不同年龄段的失眠患者，包括单纯性失眠和伴有多种共病（如情绪障碍、神经系统疾病、慢性疼痛、癌症）的失眠症状；干预模式具有一定的个性化特征，例如肌电生物反馈通过放置前额肌电电极，患者学习放松前额肌肉，降低肌电活动，神经反馈会根据患者的脑电波特征进行针对性训练，通过强化特定频段（如感觉运动节律SMR 12-15Hz，α波 8-12Hz）并抑制其他频段（如 θ波 4-8Hz，高 β波 20-30Hz）的脑电活动来训练患者，HRV-BF 会确定个体的最佳共振呼吸频率；治疗周期从数天到数周不等，每次训练时长通常在20-60分钟之间，总训练次数也因研究设计而异。总之生物反馈的核心在于帮助患者学习自主调节自身的生理活动，从而改善睡眠质量，训练方式多种多样，训练方案具有很强灵活性和变通性，未来也需要更多研究来寻找最佳的干预模式。

     目前物理治疗的具体方案不断拓展，其疗效、安全性及适用人群的明确界定仍需更多高质量的研究支持。未来失眠障碍物理治疗的研究，可以关注以下问题：构建个体化治疗方案，通过人工智能算法深度整合患者的睡眠特征、生理指标及基因多态性等多维信息，能够让治疗参数（如频率、强度、靶点、疗程）更加精准，进一步明确最佳治疗方案和长期疗效。深入探索物理治疗对神经回路和递质系统的精确调节机制，对于优化治疗策略和拓展其应用范围至关重要。研发新型物理治疗技术，像近红外脑功能调控（functional near-infrared spectroscopy, fNIRS）、经颅聚焦超声刺激（transcranial focused ultrasound stimulation, tFUS）等创新手段，其临床应用价值值得持续探索。推动更多大样本、多中心的RCT试验开展，以此为基础建立物理治疗与认知行为疗法（CBT-I）、药物治疗、或中医药疗法等其他干预手段联合应用的标准流程，明确不同疗法组合的最佳模式。另外，研发智能化、便携式的家用治疗设备是提升治疗依从性和效果的关键路径。这些研究方向的推进，将为失眠障碍患者带来更精准、安全且有效的非药物治疗新选择。

4. 证据合成

4.1 rTMS

4.1.1 rTMS治疗原发性失眠障碍

    原发性失眠障碍是指一种无法归因于其他疾病、物质使用或环境因素的慢性睡眠障碍，以持续存在的入睡困难、睡眠维持困难或早醒为核心症状，并导致日间功能损害（如疲劳、注意力下降、情绪紊乱等）。近年来，国内外对rTMS治疗失眠障碍的研究越来越多，2019年的一篇系统评价和meta分析评估了rTMS治疗原发性失眠患者的疗效，结果显示rTMS显著改善了阳性rTMS组的失眠症状，匹兹堡睡眠质量指数（Pittsburgh Sleep Quality Index, PSQI）得分得到明显改善，但伪刺激的安慰剂效应非常显著，提示需要更客观的数据和多中心双盲对照研究。有研究通过检测血清5-HT、GABA等生化学标志物，发现rTMS还能更有效地降低与过度觉醒相关的HPA和下丘脑-垂体-甲状腺轴（The Hypothalamic-Pituitary-Thyroid Axis，HPT）指标（如皮质醇和促甲状腺激素水平，且其长期疗效更优。对于rTMS疗法的刺激部位，综述报道，低频rTMS刺激右侧背外侧前额叶皮层（Dorsolateral Prefrontal Cortex，DLPFC）或后顶叶皮层（Posterior Parietal Cortex，PPC）可降低皮层过度兴奋性，改善慢性原发性失眠患者的睡眠质量；一项RCT研究发现，内侧前额叶皮层(medial prefrontal cortex, mPFC）的rTMS治疗对慢性失眠障碍有效，并具有良好的安全性；默认模式网络（default mode network, DMN）与内部思维和反刍思维相关，与失眠的过度觉醒理论密切关联，研究发现，cTBS抑制DMN的活动可以改善总体睡眠时间、睡眠效率和觉醒指数。

    此外，有meta分析均评估了rTMS作为辅助疗法或联合其他疗法治疗失眠障碍的有效性和安全性，均支持将rTMS作为辅助或联合手段，rTMS联合其他疗法作为辅助治疗时，相比于单独使用某种疗法，效果更优，可以提升患者临床症状的改善程度，未来需进行更大规模、设计更严谨的RCT以明确最佳治疗参数和长期疗效。rTMS与心理干预，如认知行为疗法（cognitive behavioral therapy，CBT）,相结合可以增强疗效，因为rTMS能创造一个“可塑性窗口”，使大脑更容易接受治疗带来的改变。rTMS与药物治疗联合，对失眠症状表现出优于单一用药或物理疗法的效果。同样，不同物理疗法的联合，如tDCS与rTMS，在治疗慢性失眠的疗效和安全性上也备受关注，已有RCT研究表明，联合治疗优于单一疗法。但仍需强调，目前将rTMS列为失眠的一线治疗或推荐联合干预手段尚需更多标准化刺激参数（频率、强度、疗程）、生物标志物分层以及大样本、多中心、长期随访的RCT的支持。 

推荐意见1：rTMS可作为慢性原发性失眠的一种安全有效的独立治疗选择。（A级证据，确信：真实的效应值接近效应估计值。进一步研究几乎不可能改变我们对该效应估计值的信心。通常来自设计良好的随机对照试验。）

4.1.2 rTMS治疗继发性失眠

    rTMS在治疗神经系统疾病（如帕金森病、脑卒中等）及精神障碍（如抑郁障碍、焦虑障碍等）相关的失眠障碍中均表现出显著疗效，其作用可能涉及对神经递质和脑网络功能的多重调控。

    多项研究表明，rTMS对帕金森病患者的失眠障碍具有积极的治疗效果，可以改善帕金森病睡眠量表（PDSS）、贝克抑郁量表（BDI）评分以及多导睡眠图（PSG）参数，改善帕金森病患者的睡眠质量和睡眠结构。低频rTMS刺激右侧DLPFC能显著改善帕金森病患者的客观睡眠结构，包括增加总睡眠时间、提高睡眠效率、改善慢波睡眠（SWS）和快速眼动（REM）睡眠障碍，同时减轻日间嗜睡；此外，其他靶点如初级运动皮层（M1）或顶叶皮层也在部分研究中被探索，但其具体机制仍需进一步阐明。对于卒中后失眠（Post-Stroke Insomnia, PSI）患者，系统综述和网络荟萃分析评估了不同rTMS模式对卒中后睡眠障碍及抑郁障碍的疗效，不同治疗方案均可有效改善PSI患者的睡眠质量，针对右侧DLPFC的rTMS在改善中风后睡眠障碍患者的睡眠质量和缓解抑郁方面具有更优的总体效果；且对比之下，低频重复经颅磁刺激（LF-rTMS）的疗效和安全性显著。

    对于抑郁障碍（MDD）和广泛性焦虑障碍（GAD）患者，rTMS治疗不仅能改善情绪症状，还能显著改善睡眠质量。一项回顾性研究发现，个性化分区引导的rTMS治疗情感障碍，除了改善情感症状和生活质量外，还与睡眠质量的改善相关。对于抑郁障碍患者，高频rTMS刺激左侧DLPFC，可调节REM睡眠周期改善昼夜节律，从而改善睡眠和情绪。低频rTMS刺激右后顶叶皮层（P4区）可有效缓解GAD患者的失眠和焦虑症状，且疗效与治疗时间呈正相关。

    儿童孤独症谱系障碍（ASD）患者常见睡眠相关症状，ASD与睡眠障碍之间的双向关联及与其他精神障碍共病的关联尚不清楚，可能与过度觉醒、皮质兴奋/抑制平衡的异常等相关，严重影响其康复和预后。rTMS在改善ASD核心症状和伴发睡眠问题均显示出治疗潜力，双侧DLPFC是ASD伴发失眠症状患者的rTMS治疗的潜在靶点，ASD患儿的感觉异常可能部分介导了rTMS治疗后睡眠改善的疗效。一项RCT研究发现，应用1Hz的频率和50%的静息运动阈值（RMT）rTMS作用于ASD伴有失眠症状患儿右侧DLPFC，结果阳性提示rTMS可能会成为一种针对ASD患者失眠症状的有价值的非侵入性、非药物治疗选择，机制可能与rTMS调节大脑区域之间的功能连接来改善ASD患儿的睡眠有关。此外，rTMS对孤独症谱系障碍患儿的睡眠习惯亦有积极影响，多数患儿表现为入睡时间提前、睡眠时间延长。

    这些发现提示rTMS可能通过调节睡眠结构和神经生理节律，成为治疗疾病相关性失眠的有效干预手段。

4.2 tES

4.2.1 tDCS

    经颅直流电刺激（tDCS）是一种无创神经调控技术，通过阳极和阴极电极片以直流电刺激大脑皮层，改变神经元兴奋性，调节突触功能和脑网络连接，从而改善神经精神疾病。例如，通过阳极tDCS作用于DLPFC或初级运动皮层，可能通过调节皮层兴奋性-抑制性平衡（GABA/glutamate），增强theta-gamma耦合及影响褪黑素节律相关神经内分泌通路来实现对睡眠的改善，是应用最广泛的经颅电刺激技术。系统综述的结果表明，tDCS是安全的，并且有可能改善不同类型神经和神经精神疾病中的失眠症状和睡眠障碍，tDCS治疗失眠的效果与TMS无显著差异，具有显著的治疗潜力。大部分tDCS治疗失眠障碍的研究集中在前额叶，如高清晰度经颅直流电刺激（HD-tDCS）刺激DMPFC区域改善慢性失眠患者总睡眠时间等睡眠参数；DLPFC与情绪调节和认知控制密切相关，一些研究将DLPFC作为tDCS的靶点，以期改善失眠患者的睡眠质量和其他情绪、认知等相关症状；双侧额叶进行tDCS刺激也是常见的失眠障碍治疗方。另外，治疗设备上的创新也为失眠患者带来了便利，一项RCT研究发现，使用经颅电刺激可穿戴设备可缩短入睡潜伏期，同时改善了睡眠效率和主观失眠及焦虑症状；研究还发现其疗效与左右前额叶脑电在刺激频率下的同步性相关。上述研究结果表明，tES可作为一种安全、有效且可居家使用的失眠治疗新方。

    针对失眠共病其他精神障碍，tDCS可显著改善患者的睡眠质量及其他共病症状，不仅能缓解抑郁或焦虑等症状，还能改善睡眠质量，患者PSQI总分及各部分得分（如睡眠潜伏期、睡眠效率）等睡眠指标均显著优化，为共病患者提供了一种有效的辅助治疗选择，一项Meta分析中进行的汇总分析发现，tDCS治疗可以用于合并抑郁障碍的失眠障碍治疗，tDCS在改善入睡潜伏期、N2期和快速眼动睡眠潜伏期等方面比伪刺激更好。

    一项tDCS联合右佐匹克隆治疗慢性失眠的RCT研究表明，联合治疗的临床效果显著优于tDCS伪刺激联合右佐匹克隆方案。治疗4周后，研究组总有效率（93.94%）显著高于对照组（74.29%）。从睡眠指标看，治疗2周、4周后，研究组总睡眠时间延长，睡眠潜伏期缩短，N3期睡眠比例和睡眠效率升高，微觉醒指数及N1期睡眠比例降低，睡眠结构得到明显改善。血清学检测显示，研究组血清皮质醇（CORT）和促肾上腺皮质激素（ACTH）水平显著低于对照组，提示其机制可能与下调下丘脑-垂体-肾上腺轴活性有关。在情绪与睡眠质量评估中，治疗4周及6个月后，研究组PSQI、抑郁症9项筛查量表（PHQ-9）评分更低；治疗2周、4周及6个月，广泛性焦虑量表-7（GAD-7）评分更低，表明联合治疗能长期改善睡眠质量并缓解焦虑抑郁情绪。且两组不良反应发生率无显著差异，证实该联合方案安全性良好。

   此外，对于联合治疗，已有相关研究提示tDCS与药物、心理、放松疗法或其他物理疗法联合应用能发挥更大的优势。可在药物治疗的基础上加入tDCS作为辅助手段，协同改善睡眠问题；也有试验研究了tDCS联合rTMS与单一治疗相比对慢性失眠的疗效，结果显示联合治疗在改善睡眠质量、缓解抑郁相关症状方面更优；另有研究探索了tDCS联合放松训练对失眠患者的疗效，旨在通过双重途径缓解失眠症状，tDCS能够调节失眠相关的皮层状态，改善睡眠严重程度，如果在此基础上结合放松训练，可能进一步增强患者的放松反应，促进睡眠。未来需结合客观工具、细化变量并探究机制，该联合疗法或成为安全有效的慢性失眠治疗新选择。

推荐意见7：tDCS的刺激方案，当前研究的刺激部位多为前额叶皮层或双侧额叶，刺激电流以微安级为主（2mA居多），刺激周期数日到数周不等，应用年龄从未成年人到老年人均有涉及。（A级证据，确信：真实的效应值接近效应估计值。进一步研究几乎不可能改变我们对该效应估计值的信心。通常来自设计良好的随机对照试验。）

4.2.2 tACS

    经颅交流电刺激（tACS）是另一种新兴无创脑刺激技术，通过特定频率交流电调控目标脑区神经活动。一篇系统综述发现tACS在改善慢性失眠患者的主观睡眠质量（PSQI）和客观睡眠指标（如PSG参数）方面表现出显著效果，且未报告严重不良反应。tACS通常采用低强度（≤2 mA）、低频（如0.5–40 Hz）正弦波电流，旨在调节脑节律（如慢波睡眠相关的0.5–4 Hz delta振荡或纺锤波相关的12–16 Hz sigma振荡）。经颅强交流电刺激（High-Intensity Transcranial Alternating Current Stimulation, Hi-tACS）的出现拓展tES的技术边界，或有助于解决那些传统低强度刺激无法触及的难题。不同研究报告了不同tACS治疗方案的疗效，如频率77.5 Hz，电流15mA，尽管存在刺激参数异质性、样本量小等局限性，但初步证据支持Hi-tACS作为一种安全、非侵入性的疗法可以有效的治疗失眠障碍。未来需进一步研究以优化刺激参数并验证其长期疗效。

    对于失眠障碍与其他精神障碍共病的患者，tACS在改善失眠症状及共病精神障碍症状方面均具有一定有效性。一项RCT研究，探讨tACS治疗原发性失眠及伴发焦虑的疗效及安全性，结果显示，治疗组的PSQI和HAMA评分均显著降低，且疗效随时间延长而增强，尽管两组在焦虑症状改善上无统计学差异，但治疗组表现出明显趋势。此外，新型的治疗方案，如个性化闭环tACS刺激方案（IF-tACS），被研究用于治疗失眠障碍，为该领域发展提供了更多思路。该方案通过实时监测脑电图（EEG）信号，动态调整刺激部位和频率，以匹配个体在不同睡眠阶段（清醒、N1、N2）的主导神经振荡频率（如α、θ、δ节律等），结果显示IF-tACS显著缩短了深度睡眠潜伏期，恢复了被破坏的皮层连接，调节纺锤波密度，使其趋于健康水平，并减少了睡眠阶段间的不稳定转换（如N3到N1的转换）

    因此，个性化、状态依赖且与神经振荡同步的脑刺激能有效改善失眠患者的睡眠质量，为失眠治疗提供了一种非药物、非侵入性的新方法。

推荐意见9：tACS刺激部位包括前额叶皮层、内侧叶皮层等，刺激频率和强度差异较大，刺激频率如 0.75Hz、10Hz、77.5Hz，刺激强度0.6-15mA不等，刺激周期多为数周。（A级证据，确信：真实的效应值接近效应估计值。进一步研究几乎不可能改变我们对该效应估计值的信心。通常来自设计良好的随机对照试验。）

4.3 光照治疗

    光照作为调节昼夜节律与睡眠的关键方法，近年来其在睡眠障碍、焦虑障碍、抑郁障碍等疾病治疗中有效性与安全性引起广泛关注。治疗机制主要是通过调节人体生物钟、促进褪黑素分泌、平衡神经递质水平、抑制炎症反应等改善睡眠。光照疗法在治疗失眠障碍、精神或躯体疾病引发的睡眠障碍方面效果显著，可改善睡眠时相与连续性，延长总睡眠时间并提高睡眠效率。相较于传统药物治疗，其副作用小、安全性高，且疗效可长期维持。不过，因个体存在异质性，针对不同患者的最佳光照时间、强度、波长等参数，仍需进一步研究明确。已有meta分析为光照疗法治疗失眠障碍提供了高水平的循证依据。多篇meta分析均证实光疗对失眠障碍存在一定改善效果，尤其在主观睡眠质量和入睡后觉醒时间（WASO）方面有显著作用，但对睡眠潜伏期、总睡眠时间（部分指标）、睡眠效率等的改善效果尚需确定。其疗效可能与光照时间、强度、时长等参数相关，晨间光疗可能更适合入睡困难者，晚间光疗需谨慎使用以防缩短总睡眠时间，不过目前尚无统一标准，需针对不同失眠类型制定个性化方案。现有研究存在样本量小、人群异质性高、光疗参数报告不完整等局限，后续需扩大样本量、规范参数记录，采用更精准的客观评估工具，同时可结合睡眠卫生教育等联合使用，以提升临床应用价值。

    对于继发性失眠，光疗也被证实有一定治疗效果。在针对卒中后失眠的一项随机、双盲、安慰剂对照研究中发现，光疗在改善睡眠潜伏期、睡眠效率方面显著优于安慰剂，还能改善患者日间嗜睡、疲劳、情绪及生活质量。相关meta分析，显示，光疗可以有效改善帕金森患者（PD）的失眠症状，提升睡眠质量。光疗后PD患者的睡眠量表评分和匹兹堡睡眠量表评分显著下降，表明光疗是改善PD患者睡眠障碍的有效干预措施。然而，光疗对不同类型继发性失眠的效果存在差异，如对昼夜节律失调性失眠有效性较高，但对其他类型失眠（如焦虑性失眠）可能需联合其他治疗 。

推荐意见12：当前研究的光疗方案各异，设备包括灯箱、LED灯管、普通台灯等等，光照类型以白光、蓝光为主，刺激时间包括起床后、白天、睡前等，光照强度1000-10000lux不等，刺激周期从数日到数月不等。（A级证据，确信：真实的效应值接近效应估计值。进一步研究几乎不可能改变我们对该效应估计值的信心。通常来自设计良好的随机对照试验。）

4.4 生物反馈

    生物反馈是一种通过实时监测和反馈个体生理信号，帮助其学习自我调节生理过程的技术。其核心机制在于通过提供心率、肌肉紧张度、皮肤电导、脑电活动等通常不可见的生理信号信息，使个体能够有意识地控制这些自主过程。通过操作性条件反射和闭环反馈原理，成功的自我调节会得到奖励，从而强化所学的技能。这种方法能帮助个体降低生理高觉醒状态，重建睡眠-觉醒节律的稳态。meta分析和系统综述指出，生物反馈疗法对慢性失眠患者具有一定的疗效，能够有效改善睡眠起始潜伏期、总睡眠时间、睡眠效率和睡眠碎片化程度等关键睡眠参数。

生物反馈主要包括以下四种类型：

心率变异性生物反馈（HRV-BF）：HRV生物反馈通过训练个体进行慢速呼吸，以提高心率变异性，从而增强副交感神经活动，降低生理高觉醒状态。研究显示，HRV生物反馈可以改善失眠患者的睡眠质量。一项针对癌症患者的研究发现，家庭式HRV生物反馈可以有效干预其失眠障碍。另一项研究则探讨了将HRV生物反馈与CBT-I结合使用，以增强自主神经调节，从而提升CBT-I的治疗效果。

脑电生物反馈（EEG-BF）/神经反馈（Neurofeedback）：这种方法通过实时监测脑电波活动，帮助患者学习调节特定的脑电节律，例如增加与放松和睡眠相关的α波，减少与觉醒和焦虑相关的θ波和β波。一项开放标签研究发现，脑电生物反馈可以降低失眠患者的θ波和β波功率，同时增加α波功率，从而改善睡眠。还有研究将神经反馈与CBT-I进行比较，以探讨其在降低皮层觉醒方面的效果。系统综述也肯定了神经反馈在治疗失眠和改善睡眠质量方面的潜力。

肌电生物反馈（EMG-BF）：EMG生物反馈通过监测和反馈肌肉紧张度，帮助患者学习放松肌肉，从而减轻与失眠相关的生理紧张和焦虑。虽然文献中直接针对失眠的EMG生物反馈研究相对较少，但作为一种放松技术，它被广泛应用于缓解压力和焦虑，而这些因素与失眠密切相关。

其他形式的生物反馈：包括皮肤电反应（Electrodermal activity, EDA）生物反馈、皮肤温度生物反馈、呼吸生物反馈和生命潮生物反馈等，它们都旨在通过自我调节不同的生理参数来促进放松和改善睡眠。此外，新兴技术如基于智能手机的生物反馈干预也正在开发中，用于解决卒中后睡眠障碍，包括失眠，通过针对自主神经系统功能障碍进行调节。

     针对失眠障碍，通常采用3种生物反馈方式，即肌电生物反馈、感觉运动节律生物反馈和θ生物反馈（感觉运动节律生物反馈和θ生物反馈均属于脑电生物反馈）。肌电生物反馈常采用监测额肌电活动来评估总体的肌肉紧张度，可缩短SL，减少夜间觉醒次数，WASO,延长TST。感觉运动节律生物反馈是最适用于失眠障碍患者的生物反馈方式之一，可减少夜间觉醒次数、缩短SL，增加慢波睡眠和TST，但通常更适合紧张水平低的失眠患者。而θ生物反馈对紧张水平高的失眠患者效果更好。生物反馈治疗慢性失眠单独有效，也可与睡眠限制治疗、多组分治疗和矛盾意向治疗等联合使用。

     近年来，生物反馈技术在失眠治疗中的应用取得了显著进展。一项开放标签研究了基于α波和前额肌电（EMG）的生物反馈（BFB）治疗失眠障碍，发现通过增强α波功率、抑制高频β波和θ波，同时降低前额肌电（EMG）活动，BFB显著改善了患者的PSQI评分、STAI焦虑及BDI-II抑郁症状，且疗效随治疗次数增加而更稳定。然而，研究也存在一些局限性，如缺乏长期随访和对照组设计，未来需进一步开展随机对照试验以验证其疗效。而一项RCT比较了神经生物反馈（NF）和睡眠认知行为疗法（CBT-I）治疗失眠障碍的疗效，发现NF可以抑制β波和增强σ波，降低皮质过度觉醒，其改善失眠严重指数（ISI）的效果与CBT-I相当，但CBT-I在纠正睡眠错误认知（DBAS-16量表）方面更具优势。

     除了单一治疗，联合治疗策略展现出更强疗效：多参数EEG-BFB联合低频（1Hz）rTMS在PSQI、SRSS和AIS评分上优于单一治疗，而EEG-BFB联合某些药物在老年患者中使总有效率显著提示，并显著延长REM睡眠时间。此外，生物反馈对共病患者（如高血压伴失眠）具有双重调节作用，不仅能改善PSQI评分，还可降低24小时血压变异性，可能与副交感神经激活有关。

    现有研究证实，生物反馈技术通过调节脑电节律和自主神经功能改善失眠，其中联合疗法（如rTMS+EEG-BFB或药物+生物反馈）在老年及共病人群中表现突出。但局限性包括样本量较小、缺乏长期随访（多数≤1个月）及对照组设计不足。未来需扩大RCT规模，探索个体化参数和长期疗效，以推动精准睡眠医学发展。

推荐意见15：生物反馈的类型多样化，针对不同的生理指标进行训练，干预模式有一定个性化，如基于智能设备的肌电或脑电反馈，治疗周期长短不一，应用人群从青少年至老年人均有涉及。（A级证据，确信：真实的效应值接近效应估计值。进一步研究几乎不可能改变我们对该效应估计值的信心。通常来自设计良好的随机对照试验。）

4.5 物理疗法治疗特定人群失眠障碍

    青少年以及老年人在内的特定人群往往存在睡眠障碍或者患有与睡眠相关的疾病，女性在妊娠期、更年期等特定生理阶段也容易罹患失眠障碍。

4.5.1 老年人群失眠障碍

    老年人失眠问题尤为突出，其发病率显著高于年轻人。数据显示，30%~48%的老年人存在失眠症状，其中符合失眠障碍诊断标准的达12%~20%，约半数老年患者主诉入睡困难或睡眠维持障碍，这一比例远超年轻人。随着年龄的增长，人类的睡眠模式会发生显著的生理性变化，包括睡眠总时长减少、睡眠效率下降、夜间觉醒次数增多，REM持续时间缩短以及慢波睡眠比例降低等特征性改变。值得注意的是，老年人群体中普遍存在的高血压、2型糖尿病和风湿性关节炎等慢性全身性疾病，其临床症状和并发症往往会进一步加剧睡眠障碍，形成睡眠质量恶化的恶性循环。尽管药物干预能在短期内改善老年人群的睡眠质量，但由于长期使用可能产生耐受性、依赖性等风险，故不建议将其作为长期治疗方案。更值得关注的是，这类药物治疗往往伴随着一系列认知功能和行为改变相关的不良反应，包括记忆力减退、头晕以及平衡功能障碍导致的跌倒风险增加。相比之下，非药物干预疗法不仅显示出更持久的疗效，还具有更低的不良反应发生率，因此在老年睡眠障碍患者的临床管理中更具优势。

     近年来，已有RCT研究聚焦于非侵入性物理疗法在老年失眠障碍治疗中的应用价值。现有证据表明，这类非药物干预手段虽展现出一定潜力，但其疗效仍存在明显的局限性和选择性特征。一项采用严格双盲设计的RCT研究发现，tDCS虽能显著改善老年慢性疼痛患者的疼痛症状，却未能显著改善活动记录仪和PSQI评估的睡眠参数，这一结果提示单纯的神经调控技术对老年失眠的改善效果可能有限。另一项RCT研究则显示，太极拳联合重复经颅磁刺激（rTMS）的干预方案可特异性缩短客观测量的睡眠潜伏期，且在无抑郁症状的亚组人群中还能显著提升睡眠效率，然而在主观失眠严重程度指数（ISI评分）评估中却未见显著改善。这些研究发现共同揭示了当前非药物疗法在老年失眠治疗中面临的挑战：首先是疗效评估的不一致性，表现为客观睡眠指标改善而主观睡眠感受未见显著变化；其次是治疗作用的选择性特征，即仅对特定维度的睡眠参数产生调节作用；第三是个体反应的差异性，其疗效显著受到情绪状态等基线特征的影响。尽管如此，鉴于非药物疗法具有安全性高、副作用少等独特优势，其在老年失眠治疗领域仍具有重要的发展前景。未来研究应当着重从以下方面进行突破：扩大样本量以提高统计效力，采用多导睡眠图等更精准的评估方法，以及探索长期干预方案的优化策略，从而全面提升这类疗法在临床实践中的应用价值。

     光照疗法作为一种安全、非药物的干预手段，可以通过高强度光源调节褪黑激素分泌，在改善老年失眠患者昼夜节律紊乱方面展现出独特的治疗潜力。相关综述指出，该疗法不仅能有效缩短睡眠潜伏期、延长总睡眠时间，对伴有痴呆或抑郁共病的老年患者还具有改善睡眠质量和行为症状的双重效。然而，现有研究受限于样本量不足和方法学缺陷（如缺乏随机对照、干预周期过短等），导致循证医学证据等级不高，Cochrane系统评价明确指出，需要开展更大规模、设计严谨的随机对照试验来验证其临床疗效。有临床研究显示光疗与药物等联合治疗在失眠和抑郁症状的量表评分上显著优于单一药物治疗组，但多导睡眠图等客观指标未见明显改善，其长期疗效也有待进一步验证。从临床应用前景来看，光疗因其无创、无药物副作用等优势，在老年失眠综合管理中占据重要地位。未来研究应重点聚焦三个方面：一是优化光照参数（包括强度、时长和干预时机）的个性化方案；二是探索其与不同药物、不同疗法的协同效应；三是建立基于客观睡眠监测指标的疗效评价体系。这些研究突破将为光疗在老年睡眠医学领域的规范化应用提供坚实的科学依据。

4.5.2 未成年人群失眠障碍

    未成年儿童正处于快速生长发育阶段，尤其是婴幼儿时期，充足的睡眠对其生长发育和能量代谢至关重要。良好的睡眠质量不仅促进儿童体格发育，更对其情绪调节、认知发展和学习能力培养具有深远影响。儿童期若出现失眠问题，不仅会直接影响其身体健康和学习表现，还可能损害情绪管理能力。并且，针对婴幼儿、学龄期儿童以及青春期儿童不同成长时期的不同失眠表型应根据个体神经生物学和临床特征熟练选择和实施个性化治疗。儿童期失眠以非药物治疗为主，如睡眠卫生教育、认知行为治疗和正念冥想等综合治疗，只有在确定非药物治疗无效时，才考虑进行药物治疗。物理治疗因其非侵入性和避免药物副作用（如影响发育、依赖风险）的特性，可作为行为治疗效果不佳或存在药物禁忌患儿的补充治疗选择，但尚缺乏有效证据。

4.5.3 女性特定时期失眠障碍

     女性群体在月经期、妊娠期、产后哺乳期、围绝经期等不同生理阶段，由于体内性激素水平波动，失眠发生率较高，治疗需兼顾安全性与个体化，当前优选的治疗方法仍是CBT-I，特别是对于妊娠期和哺乳期，由于潜在风险，应首选CBT-I。物理治疗因其非药物、低风险的特点，在这些阶段可能具有显著优势，能调节昼夜节律、缓解疼痛或焦虑相关等的失眠。目前国内外关于失眠、尤其是绝经相关失眠的物理疗法研究较少，其作用机制与效果仍有待进一步探索。未来，结合激素变化规律的个性化物理干预（如激素周期同步的光照疗法或靶向神经调控等）可能是重要研究方向，前景广阔。

    有RCT研究探讨了rTMS联合其他疗法对女性更年期失眠及情绪障碍的疗效。rTMS联合放松训练、药物治疗在改善更年期女性睡眠质量和缓解情绪方面显著优于单一治疗（p<0.05），且不良反应更少，且这种改善可能通过调节5-HT系统增强疗效。rTMS作为辅助手段，在更年期失眠和情绪障碍治疗中展现出显著优势，能有效改善睡眠与心理症状，且安全性高，以后的研究可进一步探索其与激素变化的协同机制及个性化应用方案。光照疗法在改善妊娠期抑郁和睡眠方面有所研究，一项系统综述和meta分析发现，光照疗法在妊娠期和产后女性的抑郁和睡眠障碍治疗中具有潜在益处 ，它可能通过调节褪黑素节律来改善情绪和睡眠，然而需要更大样本量的高质量研究。 光疗也被研究用于治疗产后失眠，被证明有一定疗效和较高的安全性。

4.5.4倒班工作者

    许多行业依赖轮班工作，例如医疗保健、紧急护理、运输服务和酒店业等。轮班工作可因昼夜节律紊乱而导致睡眠-觉醒模式紊乱，这对轮班工人有潜在的负面后果，包括肥胖、冠心病、2型糖尿病和情绪障碍的风险增加。一篇系统综述旨在评估个体导向的非药物干预措施对改善倒班工作者睡眠或减少嗜睡的效果，重点关注光疗、小睡、体力活动、教育、咖啡因等干预手段，虽结果表明多数疗法有助于改善失眠症状，但证据仍不能达到较高质量门槛。光疗是被研究最多的干预措施，低质量文献普遍认为光疗可能对改善睡眠质量、睡眠时长和主观嗜睡有积极效果，而高质量综述的结论不一致或混合，未能明确支持光疗的有效性。光照强度、持续时间、频率和时机在不同研究中差异较大（如光照强度从66.3 lux到10,000 lux不等），难以确定最佳实施方案。由于研究异质性和低质量证据，光疗的效果仍需更多高质量研究验证。

    一项RCT研究探讨了低强度LED光疗对倒班护士睡眠问题、心理症状和心率变异性的影响。研究表明，光疗能有效缓解倒班护士的睡眠和心理问题，但其对自主神经功能的影响可能需要更长时间的干预，建议医院可考虑引入光疗作为改善护士健康的非侵入性干预措施。

4.5.5共病患者

    前文已概述了物理疗法在治疗失眠障碍及其常见共病方面的有效性与安全性初步证据。本节旨在对临床上与失眠障碍共病率较高的几种疾病进行重点阐述，以期为未来的相关研究提供潜在的方向和思路。

    临床上以阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）症状为主诉就诊的患者中有 39%～58% 同时患有失眠，以失眠就诊的患者中有约50%经PSG检查后确诊为 OSA。失眠和阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）同时存在时称为失眠共病阻塞性睡眠呼吸暂停（COMISA）。共患 OSA 和失眠的患者临床表现常不典型，需要经 PSG 明确，治疗过程中应注意镇静催眠药物在加重OSA方面的潜在风险。短期使用药物治疗改善失眠症状已经被临床试验所证实，但是在 COMISA 中应用需考虑增加睡眠呼吸事件、睡眠低氧的风险，长期应用时需警惕药物不良反应和成瘾性等潜在风险。物理治疗如光照疗法、经颅磁刺激、经颅电刺激疗法等，以及饮食疗法、芳香疗法、按摩、顺势疗法等治疗失眠，均缺乏大样本对照研究，只能作为可选择的补充治疗方式。

   癌症患者常因多种因素而出现睡眠障碍，如炎症反应、诊断和治疗压力、治疗副作用（如疼痛、疲劳）、焦虑和抑郁等。一项meta分析，全面评估了BLT对癌症患者睡眠质量的影响。分析表明，BLT可用作一种有益的辅助疗法，以改善癌症患者的主观睡眠质量、客观睡眠指标和疲劳，并且仅报告了轻微的副作用。不同光参数和器件的BLT效果存在差异。需要进行更大规模的随机研究来调查 BLT 设置的最佳整合、治疗的最佳时间及其对不同年龄组癌症患者的适用性。

    脑卒中后失眠（PSSD）是脑卒中患者常见的后遗症，超过一半的急性脑卒中患者会出现包括失眠在内的睡眠障碍。无创脑刺激技术（NIBS），包括经颅电刺激（TES）和经颅磁刺激（TMS）等，因其独特的神经调控作用而成为脑卒中后失眠治疗领域的研究热点。这类技术通过调节大脑皮层兴奋性和增强神经可塑性，展现出促进睡眠功能恢复的重要潜力。有研究通过系统分析评估了无创电磁刺激疗法对PSSD患者的疗效和安全性，发现颅电刺激（CES）、rTMS在改善睡眠质量方面有较高疗效，且安全性良好；而高频rTMS（HF-rTMS）对抑郁（HAMD）和神经功能（NIHSS）改善更显著；θ脉冲刺激（TBS）对睡眠质量效果突出，经颅直流电刺激（tDCS）则更利于缓解抑郁并优化睡眠结构，尽管这些疗法安全有效，但因纳入研究质量与样本量限制，仍需更多高质量随机对照试验验证长期疗效和最佳方案。

    肝肾功能损害患者的失眠机制复杂且多因素相关。慢性肝病患者存在褪黑素代谢异常和核心体温调节紊乱两大特征性病理改变：肝硬化导致的高动力循环引发外周血管收缩与内脏血管舒张，造成近端体温升高而皮温梯度降低，从而干扰睡眠-觉醒节律。慢性肾病患者则因日间卧床时间延长、透析治疗及肾移植后抑郁状态等特定因素，进一步加重睡眠障碍。这些器质性疾病特有的病理生理改变，叠加慢性病常见的失眠诱因，共同构成了肝肾疾病患者独特的失眠发病机制。肝肾功能损害患者慢性失眠需要强调 睡眠卫生教育，一线治疗方法仍是CBT-I，应用药物治疗时，肝功能损害的患者需要特别注意降低药物使用剂量。现有研究表明，电针疗法和有氧运动等补充替代疗法对肝肾功能损害患者的失眠障碍具有一定疗效。然而，作为一种安全无创的干预手段，物理疗法在这一特定人群中的应用效果仍有待进一步研究证实。

4.5.6运动员

     两项研究探讨了经颅电刺激（Cranial Electrotherapy Stimulation，CES）对运动员睡眠质量的干预效果。第一篇研究比较了CES与认知行为疗法（CBT-I）对赛前睡眠质量不佳的运动员的作用，发现两种方法均能显著改善睡眠质量（PSQI评分降低）和减少日间嗜睡（ESS评分降低），但CES主要通过调节自主神经系统和改变睡眠结构（如增加深睡眠比例）发挥生理调节作用，而CBT-I则更侧重于缓解负面情绪（如减少困惑和紧张）的心理干预效果。第二项研究聚焦短期CES（5天，每天30分钟）对专业运动员的影响，结果显示CES显著提高了客观睡眠效率（减少入睡后清醒时间），但主观睡眠质量改善未显示显著优势。两项研究共同表明，CES能有效优化运动员的睡眠指标，尤其适合时间紧张的训练环境，而CBT-I更适合心理层面的调节。然而，两项研究均存在样本量小、缺乏长期随访等局限性，未来需扩大样本并结合运动表现指标进一步验证其效果。

4.6不良事件及其管理